どのような意味があるのだろうか？

リハビリ施行時間は、おそらく40～60分（たとえば理学療法のみ）だろう。

その少ない時間でマッサージ的行為をする意味はどのくらいあるのだろうか？

俗にいう「準備」的行為は、早々に終えて、筋活動を促した方がよいのではないか？

準備体操時の静的ストレッチングは、運動パフォーマンスを低下させると言われており

訓練の内容も変更しなければいけないのではないだろうか？

ただし、運動に必要な可動域が制限されている場合は、静的ストレッチは、効果的かと

思いますが。

医療業界でその人らしさを取り戻すように、生活支援していく、目標設定していく、ﾘﾊﾋﾞﾘﾃｰｼｮﾝを実施していくと言われており、実際自分も、その人らしさという言葉を使う事があるのですが、実際の所、その人らしさとは、何なのでしょうか？

その言葉を説明できないのであれば、安易にその人らしさを取り戻すと言わない方が良いな、と思ったので、少し考えてみようと思う。

　その人らしさを取り戻すと言っても、個別性のない、型にはまった支援・ﾘﾊﾋﾞﾘﾃｰｼｮﾝになっていないか、と思う最近です。一人でトイレに行けるから、後のＡＤＬは介護保険サービスを使って・・・。風呂・家事などはサービス、活動量低下するからデイサービスに行ってもらうかな、個別性が全く感じられない支援になっていないでしょうか？

「その人らしさを取り戻す」とは、何なのか？

その人らしさを取り戻すということは、障害を負う以前の身体機能、精神機能面に戻ることが、その人らしさなのでしょうか？だとしたら、障害を負った現在の自分は、自分ではないのでしょうか？何かしらの後遺症を負ってしまったら、その人ではなくなるのだろうか？

　障害を負った自分も含めて、自分であって、後遺症があっても、どうしたら以前の自分を取り戻せるか、支援する事、となると思うのですが、

どうしたら以前の様にできるのか？環境を変えてみる、装具を使ってみる、物を使って代用して、以前の様にできたとしら、それは、その人らしさを取り戻したと言えるのでしょうか？

恐らく、ＡＤＬやＩＡＤｌが出来る・出来ないという視点で物事を考えても「その人らしさ」とは、何なのか？という、一つの答えは出てこないのだろう。

ＡＤＬやＩＡＤＬは、その人らしさを取り戻した生活を送る為の手段であって、目的ではないんだろう。トイレで排泄が出来たら、その人らしさを引き出すのではなくて、例えば、いつまでも、自分が建てた家で、長年連れ添った妻と生活したいという、本人の思いがあって、妻は自分のＡＤＬ遂行でやっとこである為に、自分一人でトイレで排泄が出来る事で、また、最愛なる妻と一緒に家で暮らす事ができる、という方がいたとしたら、その人個別の目標としては、「トイレで排泄ができる」ではなくて、「妻とまた二人で暮らす」事が、最大の目標となり、サブ目標として「トイレで排泄ができる」という具合に考えると、その人らしさを取り戻すが、何となく想像できるかもしれません。

その思いを知るためには、生活史・生活歴、性格、価値観、こだわり、家族関係、職業歴趣味・嗜好を知る必要があるかと思います。

ＡＤＬ・ＩＡＤＬの先にあるものを考える事が必要なのかな？

「経口摂取の確立と食事の自立」ではなくて、「妻の手料理をまた食べたい」とかが、目的で、その為に、どうするか考えることが、重要なのではないかと思います。妻の手料理をまた食べたいと言う、思いを知ることが、「その人らしさを取り戻す」個別性の支援・ﾘﾊﾋﾞﾘを提供できるのではないでしょうか？

今のところ、自分の中での答えが見えたような気がします。

次回は、その人らしさと動機づけの脳機能解剖、個別性のリハビリテーションとは何か？について

書いてみようかな？

最近、この現象に興味を持って調べています。

消去現象とは、視覚・聴覚・体性感覚などの刺激を一側では気づく・認知できるのですが、

両側刺激すると一側が消去されてしまう。という現象です。

脳卒中の患者さんでBr.stageや体幹機能・感覚障害は、極軽度で

この位の機能なら歩けるはずなのに、

なぜ歩けないのだろう？と言う疑問から調べるようになった。

消去現象の病態解釈については、

現在では、感覚不全説・注意障害説の２大仮説があったようだが、

結論的には、各症例毎で、両者は混ざり合い、結果として消去現象という

現象になっているのだろうとの事。

感覚障害説に関しては、上行性の感覚路の障害により、感覚情報の遅延や減衰などによる

不完全な知覚によるもの

注意障害説では、USNの脈絡から空間性注意の障害に原因を求めるもの

腹側・背側ネットワーク、受動的注意・能動的注意から説明が出来そう。

おそらく、腹側ネットワークの損傷が主となってくると思われる。

いずれにしても、臨床での評価で消去現象（視覚・聴覚・触覚）の検査を加え

る事で、仮説・検証作業の手掛かりになるのは、間違えないと思います。

しかし、腹側・背側注意ネットワークの視点から考えると、消去現象の検査は

どうしても、検査内容を伝えて、刺激を感じた側を答えてもらうため、予測や

能動的に注意が向きやすくなるので、受動的注意・腹側注意のネットワークの評価には、

至らないのではないかと思うので、その辺は、他の検査結果と動作や脳画像をみて

推論していくしかないのだろうか？

左半球損傷では、言語野があるので、失語症や失行が代表的です。

右半球損傷では、半側空間無視や病態失認などが代表的です。

左半球には、言語野があるから・・・

では、なぜ右半球では半側空間無視や病態失認が出現しやすいのか？

自分が調べた中では、おそらく右半球には、言語野がないの変わりに？

注意や身体意識（運動主体感・身体所有感）などというものが、右半球に優位に存在しているからとのことでした。

優位という事なので、注意・身体意識というのもは、左右半球に備わっているものなのですが

右半球では、「両側性」支配となっているということ。

上記の様な仮説から考えると、右半球損傷では、注意・身体意識が両側性に支配されているので、

左半球から右側のみの注意や身体意識しか残らないために、左側の病態失認や半側空間無視が

生じるのではないかという、お話。もちろん、上記だけでは、病態を全部はかたれないのですが

大枠は、上記の考えで良いのかな？と今のところ考えています。

注意・身体意識のキーマンは、「両側性」右頭頂葉となってくるのですが、では、

両側性ならば注意や身体意識がどのタイミングや経路で、脳梁を通って反対の半球へ連絡しているのか？

わかりません。そもそも、上記の解釈が間違っているかもしれません(-_-;)

脳機能解剖を学習していく②で、pusherに関して、書いたが、自分の中で色々な文献をみて、病態を解釈できそうなので記載します。

病態に関しては、まだ結論が出ていないが、前庭感覚がどうやら関係している

と考えると、臨床症状と一致し合点します。ちなみに視床からの投射、前障・島後部などでも姿勢定位障

害はおきます。前庭視床からの経路障害でもおきるという事ですね。

次は、どのように前庭感覚障害を評価するか？垂直判断、正中軸のズレをどのように

評価していくか、次回、自分の考えを記載していく。

そして、疑問に残るのが、姿勢定位障害のなかでも、積極的に麻痺側へ押さないけど、姿勢制御が不良な方とpusherの方の差は、何であるのか？

晩御飯まで少し、考えてみよう・・・。

今回は、特発性ではなく、続発性によるもの。くも膜の炎症が起こって、髄液の吸収不全やくも膜喰の閉塞が起こるものです。SAH　OPE後の水頭症とか・・・　脳出血　血腫除去術後の水頭症とか・・・

INPHの3大徴候：歩行障害・認知障害・尿失禁といわれております。

INPHの病態とは、髄液循環不全→脳室拡大→脳の圧迫→機能不全によるものと言われております。

今日は、歩行障害について

①側脳室拡大によって、隣接する皮質脊髄路の圧迫によって四肢の中枢性の筋力低下が起こる。

②側脳室前角の拡大によって補足運動野・前頭葉内側の圧迫により、基底核ループの障害（大脳皮質－線条体－淡蒼球－視床－大脳皮質）によるもの。　

　補足運動野は基底核と強く連結しており基底核ループを形成している一部です。

　基底核ループは、入力部は線条体、出力部は淡蒼球内節・黒質網様部であり出力部は、視床と脳幹への

経路があります。

基底核ループは基本的には抑制に働いていて、ブレーキを緩めることによって運動を調節しています。

補足運動野の圧迫により基底核ループが機能せず、常に視床と脳幹へは、抑制がかかっていることになります。

ということは、視床から大脳皮質へは促通・興奮経路に為、それが抑制されることになります。

すると補足運動野の運動プログラム情報は一次運動野に送られにくく（直接路の機能しなくなり皮質へのgo

サインがでなくなる）、随意運動の遅延がおき、動作が緩慢となります。また動作が起きるとすくみ足が起きてしまします。

また基底核からの抑制が脳幹へ強まると脚橋被蓋核も抑制する。脚橋被蓋核は網様体脊髄路にも働くため姿勢反射障害もおこります。あと、運動プログラムがうまく作動しないと皮質網様体脊髄路も機能しなく

こんな感じで、歩行障害がおこると考察します。

座位編

片麻痺患者さんの例

端座位保持を保とうとすると骨盤後傾、体幹屈曲・右側屈し麻痺側後方へ倒れてしまう。

左片麻痺患者さん特有の方がいたと仮定します。

① 麻痺側体幹が低緊張だから麻痺側後方へ倒れてしまう→これは、誰でも言えます。

普段の臨床での考え方（運動麻痺に限って）

① まず、どこの筋肉が影響して崩れを生み出しているのか考えます。筋力低下している部分は複数に及ぶ事は、大いにあります（麻痺が重度であるほど、ほとんどそうですが）が、詳細に評価する事で、治療展開が行いやすい利点があると考えます。

② 骨盤後傾して後方へ倒れてしまう原因を探っていきます。

③ 骨盤後傾し後方へ倒れてしまう

　→腹直筋の筋力低下により前方へ重心を制御できない。

　　左腸腰筋の筋力低下により骨盤を前傾方向を維持できない。

　　2点が考えられます。

④ セラピストが、骨盤前傾を保持した状態で体幹を後方へ押してみます。体幹の崩れがあれば、腹直筋の筋力低下を疑います。また、体幹に崩れがない場合、左腸腰筋の筋力低下を疑います。体幹の崩れがあった場合は、腹直筋・左腸腰筋の両方の問題が考えられる為、筋力・筋緊張検査などと合わせて考えていきます。

⑤ 体幹の左側屈に関しては、左の傍脊柱筋・左外腹斜筋の筋力低下が考えられます。

⑥ 骨盤前傾をセラピストが保持し、左へ重心移動させる、体幹の崩れがあれば、左の傍脊柱筋・左外腹斜筋の筋力低下、遠心性収縮が難しい事が考えられます。また、崩れがなければ、腹直筋や左腸腰筋の筋力低下によるｱﾗｲﾒﾝﾄの崩れが考えられます。

以上の様に、一問一答の様には臨床ではいきませんが、色々な操作を加えてどこに問題がありそうか、どこが一番の問題となりそうか、考えた上で治療すると仮説検証作業がスムースにでき、治療も展開しやすいかと考えます。

もちろん上記以外に、麻痺側上肢の影響を除いた評価や実際に治療をしてみて、変化の具合で評価していく事、他色々も重要かと思います。

脳卒中片麻痺に筋力？というと、中枢性の麻痺だから筋力は正常だ、あるとしたら廃用によるものだ

といわれるかもしれない。

しかし、よく考えてみると、筋力とは「随意収縮により発揮できる力」すなわち皮質脊髄路損傷の評価の指標

となる重要な要素である。

中枢性の筋力低下は末梢性の筋力低下と違い、ただ筋力増強訓練を行えば良いものではなく、課題指向

的に、動作を通した制御方法を学習しなければいけない事はあるが・・・

しかし、現状筋力に対しては、欧米に比べ軽視しているように感じます（勝手に言ってます）

片麻痺の評価には、筋力検査を行っても良いじゃないか？と最近思うんです。

どの位皮質脊髄路が働いているのか、評価することは重要と考えます。

実は、共同運動も重力除去位では正常に動いいているかも？単純に筋力が弱化しているからかもしれません。

連合反応を起こしている拮抗筋の弱化が問題かもしれません。

そのような視点で臨床を行っている今日この頃です。

本症例は、Br.stageの状況からも分かるように、内包圧迫による皮質脊髄路

の障害は軽度と考えられるが、協調運動障害を呈しており、ataxia

hemipregiaを呈してると考えられる。Ataxiaにかんしては、VPL・VPM核、

VL核は隣接しており感覚性運動失調・小脳性運動失調、両方の障害が考え

られる。しかし、閉眼にてより協調運動障害が増強する事から、感覚性運動失

調の要素が大きいと考えられる。体幹機能が上下肢に比べて低下していたか

に関しては、外側皮質脊髄路の圧迫以外に内包後脚の圧迫による皮質網様

体路の機能低下や深部感覚入力低下による姿勢制御不良による網様体脊髄

路の機能低下が考えられた。

USNに関しては、視床枕の損傷による頭頂葉との連絡が乏しくなる事、姿勢

定位障害に関しては、視床後外側核から上頭頂小葉や頭頂葉内側面への投

射の損傷による物が大きいと考えられた。

また本症例の場合、筋力は、体幹・上下肢ともに比較的保たれており、姿勢

の崩れは、姿勢定位の障害やUSN、皮質網様体路の圧迫、体性感覚入力低

下による姿勢制御の問題・網様体脊髄路の不活性が考えられた。

網様体脊髄路を働かせる為には、高次処理過程を行う頭頂葉の処理を助け

上縦束による前頭連合野への投射のエラー情報を簡素化・整理した状態での

姿勢制御・網様体脊髄路賦活が重要と考える。

最近考える事（勝手に言ってるだけです）。

脳卒中片麻痺を考える上で、理学療法士として運動機能に目が向くのは、当然であろう。

私が臨床で考えている運動機能について、脳機能から考えていきます。

まず、運動麻痺と言うのは、まずは二つのカテゴリーからなると考えています。その二つとはpowerとcontrolである。

Powerと言うのは、要するに皮質脊髄路の事であり、随意性に関してである。

Controlと言うのは、一次運動野に至る前段階の話で、基底核・小脳ループの話である。

＊厳密に言えば、control障害は運動麻痺ではないのですが、イメージとしてです。

運動系のみを考えると、基底核ループの障害では、パーキンソン病に代表する無動や動作開始が遅延する、ブレーキがききすぎている状態やハンチントン病の様な無舞運動、ブレーキが効かない症状が考えられます。小脳ループ障害では、運動失調が考えられます。

脳卒中患者さんをリハビリする場合は、損傷部位にもよりますが、皮質脊髄路障害だけではなく、基底核・小脳ループも障害されやすいです。よって両方を考慮したアプローチをしなければならなく、すなわち運動麻痺に隠れいている障害も考えなくてはならないと思います。