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Wed, 01 Jul 2009 00:00:00 +0900

臨床薬学科の４年次以降の試験対策サイト

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―４年前期

・臨床薬学Ⅰ

・臨床薬学Ⅱ

・薬理Ⅲ

・社会薬学Ⅱ

・疾病病態Ⅱ

　―Ⅰ（）

　―Ⅱ

　―Ⅲ（循環器・呼吸器・造血器）

　￣Ⅳ

　―Ⅴ

疾病病態Ⅱ-Ⅲ 造血器

Tue, 13 Jan 2009 02:00:00 +0900

造血器

――１.正常造血と造血機能不全――

・Th1とTh2

　抗原提示細胞であるマクロファージが、抗原をT細胞に提示する際に分泌するIL-12は、ナイーブTh細胞を、Th1細胞に分化させ、同様に抗原をT細胞に提示する際に分泌するPGE₂は、ナイーブTh細胞を、Th2細胞細胞に分化させる。
　

・造血幹細胞

　自己再生能（自分のコピーを作る機能）と多分化能（様々な血液細胞に分化できる機能）をもつ。

　どのような血液細胞になるかはGATA-1とPU-1のバランスによって制御される。

　GP→巨核球・赤血球前駆体

　※系統的特異的転写因子までやれば十分かと。俺はせんけど。

・血液疾患

　貧血：小球性・正球性・大球性貧血がある。平均血球容積の大きさで分類（81～99が正球）（鉄欠乏性貧血）

　　　小球性…鉄欠乏性貧血

　　　大球性…ビタミンB12欠乏性貧血、葉酸欠乏性巨赤芽球性貧血

　多血症：脱水、ストレスの相対的状態/低酸素血症や真性多血症

　血小板減少：原因としてへパリン起因性、ウィルス性、脾機能亢進、特発性血小板減少性紫斑病、播種性血管内凝固症候群など

　血小板増加：反応性増加（手術後）、特発性血小板血症、真性多血症、慢性骨髄性白血病など

　凝固異常：血友病（内出血？よーわからん。遺伝病）、凝固因子阻害（凝固因子阻害剤による）、von Willebrand病（粘膜出血）

　汎血球減少：薬剤性、膠原病、再生不良貧血、骨髄異形成症候群

――２.造血器悪性腫瘍とその治療法――

急性白血病　AML

病気の型としてM0～M7がありM0、M6、M7は治りにくい　M3は治りやすい

急性白血病の症状：正常造血の抑制と白血病細胞の臓器浸潤　歯に多いのがM4,M5

急性白血病の治療：寛解導入療法→強化療法→長期療法

大人　８割慢性　２割急性　慢性のほうが治りやすい

子供　８割急性　２割慢性　急性のほうが治りやすい

疾病病態Ⅱ-Ⅲ 呼吸器

Tue, 13 Jan 2009 01:00:00 +0900

呼吸器　選択肢メイン

――１.呼吸器疾患総論――

全世界でCOPD(肺気腫）が増加中。現在死因の４位だが将来的にはもっと上位に来る公算。原因、たばこ。ほーんと、やーべぇ。ニコチン、一酸化炭素、タール

COPD→肺がんへ進行する可能性が大きい。肺がんになったら80％死ぬ。

COPD：世界的にCOPD患者増加傾向。治療は禁煙、抗コリン剤、気管支拡張薬、酸素吸入。途中で禁煙したら肺活量低下はストップする。

――２.呼吸器感染症の現状と対策――

呼吸器感染症…上気道炎、下気道炎、肺炎その他

かぜ症候群

　くしゃみ、鼻水など。有効な抗生物質はない。予防を行う。ハイリスク患者に抗菌剤。

インフルエンザ

　飛沫感染。1～3日の潜伏期、発症後３日程度は感染性が強い。

肺炎

　細菌性と非細菌性がある。年間８万人が死亡。死因順位４位。

結核症

　空気感染。感染してから２年以内に発症。感染者のうち発症は10％

抗生物質

　細胞壁合成阻害系（β-ラクタム）

　蛋白合成阻害（アミノグリコシド系）

　核酸代謝阻害（リファンピシン）

　代謝拮抗剤

――３.肺がんの分子生物と分子標的治療――

とりあえず抗がん剤の名称と阻害場所等が出る。

塩基
↓
デオキシリボース
↓――――〈DNA合成阻害〉
↓　　　　　　　ジエムザール
DNA二重鎖
↓――――〈DNA複製阻害〉　〈トポイソメラーゼⅠ阻害〉　〈トポイソメラーゼⅡ阻害〉
↓　　　　　　　シスプラチン　　　　ハイカムチン　　　　　　　　　カルセド
転写
↓
たんぱく質
↓
微小管形成
↓――――〈重合阻害〉　　　　　　〈脱重合阻害〉
↓　　　　　　　ビアラアルカロイド　　　タキソール製品
細胞分裂

EGFR：ガン細胞の生存に有利な遺伝子を活性化（イレッサ）
血管新生阻害：VEGFを阻害。ガンを栄養不足に。

――４.気管支喘息の病態と治療――

定義

　慢性剥離性好酸球性気道炎症、非特異的刺激に対する気道過敏性亢進、可逆性を伴う閉塞性換気障害

メカニズム

　気道に炎症が起こることで気道が過敏になる（慢性）気道構築が変化し気道が狭窄する（急性発作）

　インターロイキンIL5、IL13が気管支ぜんそくで重要。

分類

　内因性orアトピー型　若年発症（ほかのアレルギー疾患を有する）

　外因性or感染型　老年発症

症状

　夜間や早朝に発作

――５.呼吸器系疾患における外科療法――

肺の構造：右が上葉・中葉・下葉の三葉10区域　左が上葉・下葉の８区域

3層構造:筋性胸郭、骨性胸郭、壁性胸郭について

・筋性胸郭：呼吸補助筋と呼吸運動

・骨性胸郭：胸郭の支持と気密

・壁側胸膜：呼吸運動に伴う生理的胸腔内圧の変化の維持

気管構造 10軟骨輪 11～12センチであること

肺癌の分子的治療ゲフィニチブのことに関する問題：ゲフィチニブは、細胞の上皮成長因子受容体 (EGFR) のシグナル伝達を遮断することで、腫瘍の増殖抑制、アポトーシスを誘導する。副作用として急性肺障害・間質性肺炎を併発することがあり、これにより死に至りうる。

アスベストに関する問題：アスベストは、肺線維症、肺癌の他、稀な腫瘍である悪性中皮腫の原因になるとされている。

疾病病態Ⅱ-Ⅲ 循環器

Tue, 13 Jan 2009 00:00:00 +0900

循環器　記述メイン

――1.心機能と冠循環――

心筋虚血：心筋酸素需要（心拍数、前負荷、後負荷、収縮性）と心筋酸素供給（冠血流量、酸素運搬能）のバランスが崩れることで起こる心筋の酸素不足の状態。血管トーヌス上昇や冠動脈狭窄や閉塞状態に陥ることで酸素供給能が低下したり、この狭窄状態時に、労作（運動、感情、頻脈）によって酸素需要が増加してもそれに見合う酸素供給を得ることができない状態に虚血となる。。

冠循環の特徴：安静時の冠血流量は70～80ml/100g/min（心拍出量の5％）で酸素摂取率は70～80％と大きい。運動時冠血流量は、最大で安静時の約４倍に増加する。酸素摂取量も90％と高くなる。心筋の酸素摂取量に注目すると、安静時でもほぼ最大に近い値となっている。よって酸素需要に応えるためには血流量を増加させる必要がある。基質の摂取量は10％程度であるので虚血によって酸素供給不足の影響のほうが先に現れる。左冠動脈では、心拡張期に血流が大きい。

運動時は全拍出量が安静時の５倍に増加しうる。これにはこの分心筋が収縮する必要があり、エネルギーも必要となるため心筋代謝を行ってATPを生産する。この際、行われるβ酸化は好気代謝であるので酸素が必要となる。心筋の酸素摂取は安静時から運動時の最大に近いので酸素需要を満たすには冠血流量を増加させる必要がある。よって5％とゆう割合は変わらず、量が増えるということになる。

――２.心電図と不整脈――

心電図でわかること：不整脈、心筋の状態、心筋を伝わる活動電位の様子→心臓病の診断はできんよ。

・活動電位の伝わり方

◎同結節→心房→◎房室結節→心室

※同結節が心臓の調律を支配するが、同結節がダメになった場合も房室結節の自動能により心臓は動くことができる。

心電図

P：心房の興奮　QRS：心室の興奮　T:心室興奮からの回復

P-Q：房室伝導時間　R-T：心収縮期　U-P：心拡張期

各疾患

・洞不全症候群：同結節が一時的にサボって活動電位が一瞬飛ぶ。
・期外収縮：一瞬どっからか活動電位が起きて変な波形が現れる。QRSの幅より広い。無害。
・心室細動：心臓死の状態。直ちに電気的除細動を行い心肺蘇生術が必要。薬剤性QT延長症候群。
・心房細動：不規則な電気が房室結節に伝わるのでQRSが長くなる。血栓塞栓が起こる。リスクがでかい。

――３.心膜疾患その他――

高血圧定義：90-140mmHg
家族血圧の値：85-135mmHg

心筋炎、急性心外膜炎について知ってることを述べよ

心筋炎：＝心膜心筋炎。炎症細胞浸潤を伴った細胞壊死を呈する炎症性疾患。炎症細胞浸潤により隣接する心筋細胞を脆弱させる。全身性疾患の部分症状であったり、心筋に原発するものである場合が多い。炎症は心膜にも同時に生じていることが多い。原因は感染性病原体コクサッキーβのウィルスや化学物質などさまざま)

急性心膜炎：心臓を包む漿膜の急性の炎症性疾患。心膜は臓側心膜と壁側心膜からなり、その間を心膜腔という。両心膜に炎症が及ぶことが多い。さらに心外膜心筋にも波及し、心膜心筋炎になることが多い。一般に良性で2～4週間で自然治癒することが多い。

胸部/腹部大動脈瘤、解離性大動脈瘤の原因

　・マルファン症候群/動脈硬化/外傷等の外的要因

心タンポナーデ：心膜腔に心膜液がいきなりたまり、心臓が拡張できなくなる状態。

収縮性心膜炎:心膜の線維性肥厚と心筋や周囲組織との癒着による

――４.虚血性疾患――

急性心筋梗塞の病態と治療
　心筋梗塞は心筋血流量の不足が30分以上続いていたために起こった心筋壊死である。その大部分は冠動脈粥状硬化が起こることで閉塞性血栓ができ血流が途絶することが原因であると考えられている。ただし高度の冠動脈狭窄がなくとも、冠動脈の塞栓、血栓を起こしやすい場合にも起こる。さらには感度脈の痙攣によっても起こると考えられている。
　心筋壊死は心内膜側から始まり、外膜へと進展する。激しい胸痛が主症状。

――５.心臓弁膜症と感染性心内症――

心臓内膜症：心弁が狭窄したり閉鎖不全になることで発生。呼吸の乱れや胸痛などが生じる。心雑音、心肥大、不整脈（心房細動）などを引き起こす。薬物治療から始め、中程度以上の症状になれば外科手術を行う。

感染性心内膜症の原因となるため、抜歯手術を行うときは抗生物質で予防を行う。ワーファリンで血栓ができないようにしてるため、抜歯するときはワーファリン中止、おｋ？

感染性心内膜症：傷害された心弁に細菌が付着し生育することで、バイオフィルム状の疣贅（ゆうぜい）を形成する。細菌により心弁が破壊されたり、疣贅がはがれることで血栓ができたりする。原因となる細菌は、緑色連鎖球菌や黄色ブドウ球菌など。心臓弁膜症患者、人工弁置換術後の患者、先天性心臓病患者などが高リスク患者である。

――６.心不全と心筋症――

左心不全時は肺うっ血状態になるため、横になっている状態では静脈環流が増加し、肺胞に染み出る液体成分も増加し1～2分で呼吸困難となる。上半身を起こすと重力の助けで静脈環流が減少するので起座位では患者の自覚症状は改善する。

――７.循環器系の構造と先天性疾患――

１、心臓の図を見てCRT=(a+b)/cを計算　45％未満が正常
２、房室中隔欠損の問題：辛抱レベルでの左→右の短絡によって右心系の拡大をきたす。
３、心室中隔欠損の問題：心室中隔に欠損があり、その孔を通して左室から右室、肺動脈へ動脈血の一部が流入する病態。欠損孔の大きさにより病態、症状が大きく異なる。
４、大動脈スイッチ手術の治療で知ってることについて述べる

適応は完全大血管転位症(TGA)。右室から大動脈、左室から肺動脈が出ている状態で全身と肺の循環が切り離されている症状。
大動脈と肺動脈を一度切り離しそれぞれを繋ぎ代える手術。大動脈スイッチ手術は、通常生後２～３週以内に行われる。
５、フォロー四徴症について

フォロー四徴症(TOF)
肺動脈狭窄による肺血量の減少と、大動脈右室騎乗のために体静脈血が直接大動脈に運ばれ新生児以降よりチアノーゼが初発。
肺動脈狭窄、心室中隔欠損、大動脈騎乗、右室肥大←四徴
根治手術:VSDの閉鎖と右室流出路形成。

６、完全大血管転位症バイパス術→？
７、成人先天性心臓病：先天性心臓病に対して手術を受けたが何らかの原因で不都合を生じた状態で増加中。

大血管スイッチ手術

臨床薬学Ⅱ試験対策

Thu, 01 Jan 2009 00:00:00 +0900

・プレアボイド報告
―日本病院薬剤師会が病院薬剤師による医薬品の適正使用の推進を図るために行っている制度で、薬剤管理業務などの業務において薬剤師が患者情報を考察することで副作用の回避や重篤化、長期化を防ぐことができた場合、それと日本病院薬剤師会に報告する。その後、日本病院薬剤師会のHPに公開し共有される。

・薬剤管理指導における主な業務内容
―入院患者の薬物治療の適正化のために薬剤師が薬学的見地から管理を行う業務のこと。患者に面会し、入院前の薬歴を調査し、それを処方計画時に医師に情報提供する。設計後は、医療スタッフと十分に打ち合わせを行い、患者の状態を把握した後に服薬指導を行う。その際に、医薬品情報だけでなく患者から様々な情報を聞き取る。そこで得た情報を次の処方設計に生かすために、医療スタッフにフィードバックする。患者が退院する際は、外来へスムーズに移行できるように服薬指導を行う。

・SOAP
―患者の抱える問題を患者の立場に立ち論理的、科学的に解決するための過程。問題となる事例をリストアップした後に、
　第1ステップ：患者の主観的・客観的情報（Subjectibve Objective list）を集める
　第2ステップ：集めた情報を分析し統合する（Assessment）
　第3ステップ：問題解決のための計画を立て実行（Plan）

・緊急安全性情報
―「緊急安全性情報」は、製薬企業が作成した情報であり、医薬品の副作用について、特に緊急に医療従事者に情報提供を必要とする場合に厚生労働省緊急安全情報として発出され、医療関係者に直接FAXで配布される。「緊急安全性情報」は、赤枠を付した黄色用紙に「緊急安全性情報」の文字を赤枠・黒字で記されている。

オランザピン・クエチアミン：血糖上昇による糖尿病性ケトアシドーシス・糖尿病性昏睡。糖尿病患者には禁忌とされ、血糖値の測定と症状の観察を行うこと。患者には副作用について十分説明を行うこと。
ゲフィチニブ：急性肺障害、間質性肺炎が出るため、使用においては臨床状態を十分に観察し、定期的な胸部X線検査を実施すること。
エダラボン：腎障害、腎不全を引き起こすため、腎臓機能障害を有する患者には禁忌。また肝障害や心機能障害を引き起こすため、併用注意とされる。
チクロピジン：TTP、顆粒球減少、肝障害が出るとされ、２週に１回の血球数測定、肝機能検査の義務付け、投与開始２ヶ月間は１回２週間分のを処方し患者に対して予め副作用発言の可能性を説明し、症状が現れた場合は投与を中止。医師に連絡する。TTPが疑われた時には送球に血漿交換の処置を行うこと。
ガチフロキサシン：高血糖あるいは低血糖を引き起こすので糖尿病患者には禁忌。
ジグロフェナク：インフルエンザ脳炎・脳症を重篤化させるので禁忌。
ピオグリタゾン：急激な水分貯留による心不全。心不全患者や心不全の既往歴のある患者には禁忌。

・EBM
―効果的かつ効率的な医療を行うため、再現性があり妥当性の高い医療情報を利用した根拠に基づく医療。まず問題を定式化し、信頼性の高い結果を示す論文を効率的に検索。この際、無作為化比較試験のメタアナリシスが最もできる信頼できる科学的評価方法であるとされている。次に、得られたエビデンスの患者への適用を判断し実践する。実践した後は、行った医療行為について評価する。

・クリティカルパス
―特定疾患に関して、入院～退院の診療・検査・投薬・看護・食事・リハビリなど全医療行為の道筋を時系列チャートで示したもの。患者用・医療スタッフ用の２種類がある。このクリティカルパスを使用することで医療経済効率を得ることができたり、インフォームドコンセントを充実させることができたり、医療行為の充実化を行う事ができたりという利点がある反面、患者個々に最も適切な治療となり得るかどうか不明であるという欠点もある。

・医薬品添付文書
―薬事法に基づき、製薬会社が製作して、個々の薬物に添付する文書。医薬品を有効かつ安全に使用するための効能や効果、用量用法、使用上の注意（慎重投与、相互作用、副作用、高齢者や小児への投与について）などが記されている。この他に赤枠赤字で警告や禁忌関する記述ものせられている。

・ファーマシューティカルケア
―患者のQOLを改善するために、薬物治療に関する医療を責任を持って供給することである。

・大腸がんの化学療法
―大腸癌の化学療法には外科的手術後の再発防止目的で行う補助化学療法と、がんを切除できない場合にがんの進行を遅延することを目的とする化学療法とがある。

5-FU/LV療法・FOLFOX療法・FOLFORI療法が現在の主流である。

5-FU/LV療法はフルオロウラシルとアイソボリンを交互に静脈投与する治療法。

FOLFOX療法はオキサリプラチンとフルオロウラシル、アイソボリンの３剤を併用する治療法。

FOLFIRI療法はイリノテカンとフルオロウラシル、アイソボリンの３剤併用する療法。

後者ふたつの３剤併用療法の奏功率は40～50％で、２剤併用5-FU/1-LV療法よりも良い。

・高血圧治療のガイドライン
―まず、初回診察において一次性高血圧であるか二次性高血圧であるかを診察し、二次性であるなら、原因疾患を治療する。一次性である場合は、心疾患、腎障害、糖尿病、高齢者であるかどうかを評価し、これらに該当する場合は個別に治療方法を選択する。これらに当てはまらない場合、高血圧の程度によって治療を行う。低リスク群は３ヶ月の生活習慣の改善を行い、それでもなお症状が治まらない場合は降圧治療薬を投与する。中等リスク群には１カ月で症状が治まらない場合に高圧治療薬を投与。高リスク群には直ちに降圧治療薬を投与。使用する薬剤はCa拮抗薬、ARB、ACE阻害薬、利尿薬、β遮断薬。
先の診断で心疾患を有する場合にはそれぞれの心疾患の病態に合わせた治療薬を選択し投与。慢性腎不全患者や糖尿病患者にはまずARBあるいはACE阻害薬を用い、それでも改善されない場合はこの2剤のうちどちらか1つにCa拮抗薬、β阻害薬を加えた３剤併用を行う。高齢者の高血圧治療には生活習慣の改善を行い、（Ca拮抗薬）（ACE阻害orARB）（少量の利尿薬）の３剤から１剤ずつ増やしていき、最終的に３剤。

・統計

RR（相対リスク）　被検薬リスク/プラセボリスク

RRR（相対リスク低下）　プラセボ-被検/プラセボ

ARR（絶対リスク低下）　プラセボ-被検

NNT（治療必要数）　1/ARR

2009年試験出題内容

―九大病院での薬剤師の業務

―各薬剤の緊急安全性情報（副作用だけでおｋ）

―統計の計算問題

―医薬品添付文書

―治験コーディネーター（CRC)

このサイトにないやつは誰か書き加えるべし。