こないだの夜勤で初めて3人持ちをさせてもらって、その中にもＳＡＨの患者さんがいたので、

勉強を深めていきたいと思います。

とゆーか、持たされた時点でなんとなくしか理解してなかったので、叩き上げでその日はなんとか乗り切った感じになりました笑　

うちのＩＣＵは比較的やってみて覚えろ的な雰囲気が強いです。

よっぽど補助心肺とか心外の術後とかでなければ、結構ぶっつけ本番が多い気がします…笑

患者さんには危険がないようなサポート体制はあるんですけども、正直恐怖です…笑

ということで１回では終わらなそうなので、準夜終わりでもありますのでさらっと行きたいと思います。

まずくも膜下出血ってなに？ということですが、

脳を保護する構造として、頭蓋骨の下には上から順番に

頭蓋骨

↓

硬膜

↓

くも膜

↓

軟膜

↓

脳

ざっくりというとこのような構造になっています。

なのでくも膜下出血とは上の図でいうと

くも膜

↓　　　　　←この部分に出血がおこること

軟膜

とういわけです。

くも膜と軟膜の間の空間をくも膜下腔と呼びます。

そして脳の主要な血管というのはくも膜下腔を走行しているため、

その血管から出血が起こるとくも膜下腔に血液が流れ込んでしまうため、くも膜下出血と呼ばれる訳です。

次にくも膜下出血の原因についてですが、ほとんどの原因が脳動脈瘤の破裂です。

動脈瘤という風船状の瘤が、その多くは脳の動脈の分岐部に形成され、それが破裂することで出血してしまうことが原因とされています。

脳動脈瘤が形成される原因としては、先天的に血管の中膜が欠損しており（主に血管の分岐部）、そこに後天的に高血圧などの要因が加わることで、欠損した部分に圧力が加わり続けて、ついには瘤状のふくらみが出来てしまうといわれています。

次にくも膜下出血の症状についてですが、

これは有名かと思いますが、「今まで経験したことがないような頭痛」などと表現されます。

とにかくとんでもない位の頭痛に襲われるそうです。実際に患者さんには聞いたことがないのですが、今度機会があれば聞いてみたいと思います。

しかしながら、くも膜下出血の患者さんは総じて救急車で運ばれてくるわけではありません。

歩いて救急外来を受診する人から、意識不明の状態で救急車で運ばれてくる人まで様々です。

これは出血量が異なるためといわれています。

脳の動脈から出血が起こると、その出血は頭蓋内圧と動脈圧が等しくなるまで出続けます。

そのため出血の程度が異なるため、病院に来る人のレベルにも差が生まれるというわけです。

ということで、眠くなってしまったので今日はこの辺で終わります。

次回もＳＡＨについてノートしていきたいと思います。お疲れ様でした。

1の行動性調節は簡単に言うと、『随意的』に呼吸することです。

例えば水の中に飛び込む時に息を止めることが出来るのは行動性調節のおかげです。

行動性調節は『大脳皮質』から息を止めるとゆー司令が出て、延髄を通って呼吸筋に伝達されることで生じます。（簡単に言うとです）

なので行動性調節の『受容体』は『大脳皮質』にあると言えます。

次に2の化学的調節についてですが、CO2ナルコーシスを考える上でこれが大切になります。

化学的調節には２つの受容野、受容体があります。

そもそも受容体とゆーのは、僕のイメージですが刺激を感知して中枢へ伝達する役目、と思っています。

違ったら賢い方教えて下さい笑

化学的調節における受容体は『中枢化学受容野』『末梢化学受容体』と呼ばれており、

中枢化学受容野は延髄腹側表層、末梢化学受容体は頸動脈小体（総頚動脈が内頸・外頸動脈に分岐する部分）と大動脈小体（大動脈弓）に存在していると言われています。

２つの受容体は何を刺激として受け取り呼吸を調節しているかというと、

・中枢化学受容野は血液ガス中の二酸化炭素（厳密にはそれにより生じる水素イオン）の増加

・末梢化学受容体は血液ガス中の酸素の低下

に反応しているということになるようです。

健康な人の場合は例えば運動などで体内のＣＯ２が上昇すると、中枢化学受容野がそれを感知し、呼吸中枢である延髄に指令を与えて呼吸を促進させる、という一連の流れが生まれるということです。

3の神経性調節は肺に存在する伸展受容体を介して生じる反射のことで、ﾍｰﾘﾝｸﾞ・ﾌﾞﾛｲﾔｰ反射と呼びます。

簡単に言うと肺が膨らむと、膨らみ続けては肺が損傷してしまうため、それを伸展受容体が感知して吸息を抑制して呼息に切り替えを行う反射のことを、ﾍｰﾘﾝｸﾞ・ﾌﾞﾛｲﾔｰ反射と呼ぶそうです。

なんとかここまで呼吸中枢に関するノートを書きましたが、長いですね…。

ここでやっとＣＯ2ﾅﾙｺｰｼｽに…と思いましたが、その前に呼吸不全についても簡単に書きます。

今回はﾅﾙｺｰｼｽに絞りたいので、関連するⅡ型呼吸不全、特にＣＯＰＤについてです。

Ⅱ型呼吸不全とは定義としてＰａＯ２が60Ｔｏｒｒ以下、ＰａＣＯ２が45Ｔｏｒｒ以上の状態、を指すそうです。

つまり低酸素血症かつ高二酸化炭素血症の状態ということです。

ではなぜＣＯＰＤ（慢性閉塞性肺疾患）ではそいういった状態になりやすいのかというと、

ＣＯＰＤの原因として挙げられる有名なものはタバコです。

タバコなどに含まれる有害物質が気道と肺胞を破壊することがＣＯＰＤの原因となります。

気道の炎症が原因となり末梢気道が狭窄することと、肺胞が破壊されて肺胞の弾性収縮力が低下してしまうことで、息は吸えるが吐き出しにくいという状況が出来ていしまいます。

つまり空気を吸う分にはいいけど、吐くときには肺の末端である肺胞から末梢気道にかけてぺちゃんこに（大袈裟に言うと）なるために、息を十分吐き出すことができないということです。

そうなると十分な換気が行えず二酸化炭素は少しずつ少しずつ溜まっていくというわけです。

さらに、肺胞が破壊されてしまうため正常な肺胞数が減少して、吸った分の空気に対して拡散する量が減少することと、肺胞を取り巻く毛細血管も破壊されることで、入った空気とガス交換するための血流に不均衡が生まれて、換気血流不均等の状態になり、結果的に低酸素血症の状態になってしまいます。

簡単に言えば正常な肺胞が減ってしまうことで、うまいことガス交換が出来なくなる、ということです笑

ここは自分としても難しいので今回はこれくらいの説明にします。

これでやっとﾅﾙｺｰｼｽに関するノートが書けそうです…笑

慢性Ⅱ型呼吸不全の患者さんは正常な人と比べて、血液ガス中の二酸化炭素が高いため、二酸化炭素に反応して呼吸を調節する、中枢化学受容野の反応が鈍いのが特徴です。

そのため呼吸を調節するのは末梢化学受容体が血液ガス中の酸素の低下に反応して呼吸を調節しているということも特徴です。

ここまでをまとめると、ＣＯＰＤなどの慢性Ⅱ型呼吸不全の患者さんは、正常な人とは違い、呼吸調節を血液ガス中の二酸化炭素の増加に反応しているわけではなく、酸素の低下に反応しているということです。

ではもしそういった患者さんに高濃度酸素を投与するとどうなるか…

二酸化炭素の増加による呼吸調節が効かず、酸素の低下のみで呼吸調節している状態に、

酸素が十分にいきわたると、末梢化学受容体における呼吸調節が働かなくなり、呼吸が高度に抑制されてしまいます。そうなると自発呼吸が減弱してしまい、どんどん二酸化炭素が貯留してしまうのです。

そうなると症状として自発呼吸の減弱、意識障害、頭痛、呼吸性アシドーシスなどが出現してしまいます。

看護的視点では、もしそうなってしまった場合は、高濃度酸素を投与していた場合には酸素濃度を下げる、ＮＰＰＶを併用する、意識障害があり呼吸状態が安定しない場合は気管挿管の上で人工呼吸器管理とする、といったことを念頭に動くことが必要です。

あとは定期的に血液ガスデータをとり、酸素化と二酸化炭素がはけているかどうかを評価していく、という流れになると思われます。

最後はかなり走りましたが、基本的な呼吸の生理的な部分から、疾患と病態、そうなった際の対応といった部分を簡潔にまとめてみました。これでもかなりしぼったつもりですが、かなり長文になってしまいました…。難しいです。

ということで初めてのノートはこの辺で終了させていただきます。

最後まで読んで頂いてありがとうございました。