寒さに対する応答は、ホルモンよりも、遺伝子よりも、リピドームの変化が顕著だったようですね。リピドーム、、、早いな、凄いな、と思います。でも、何となく捻くれた性格の私個人的には、このアブストを読んで、irisinが一番気になりました。聞いたことないホルモンだったので。ちょっと調べてみようと思います。こういうの調べるのが、また楽しいんですよね。リピドームをドラスティックに変えられるホルモンかもしれませんね。ではまた。

 ネットの調子があまり良くないので、マッタリしたペースで紹介して行くことにします。自然免疫とストレス応答がついにリンクしましたね。ストレス顆粒は別名Processing bodyとも言われ、神経変性疾患とも関連があると考えている人もいます。昔から、感染症に伴う脳炎から変性疾患を起こす例も知られています。ここでストレス応答時にここで起こる翻訳がホメオスタシスにどのような影響を与えているのでしょうか？eIF2αの下流にある抗ウイルス活性の具体的なメカニズムは？この領域は、今後の解析が無茶苦茶気になります。ではまた。

 ネット復旧しました。止まったことにも、また復旧したことにも、感謝の気持ちを込めて、PLoS computional biologyからの記事にしました。今回見つかっている遺伝子群は明らかに既存の自然免疫応答経路とは認識されていない細胞プロセスに関わる遺伝子や別のシグナル因子です。ドライの威力が発揮された感じですね。まだ、リストのサイトには行っていませんが、これからアルゴリズムや統計等も含めて勉強したいと思います。ネット社会に生きる個人は、見えない多くの人々に支えられていますね。あたかも、ウェットの目で見えるRLR経路と今回インシリコの目から見つかったそれを支えている10の分子のようですね。また、オフラインですらも、定期的に送られてくるメールには、何か地球の自転のような、止まれないものを感じました。見えるものと見えないもの、両方大切にして行きたいと思います。ではまた。

 lincRNAが、たんぱく質を作らないのに転写されているのは、やっぱり深い意味があったんですね。lincRNAの何処かの開始メチオニンを無理に復活させてたり、新しく作ったりしたら、どうなるんでしょうね。また、lincRNAが機能があると言うことは、たんぱく質になる遺伝子のmRNAもまんまで機能があったりしちゃうんでしょうかね。そう考えると生物学って、予算さえあれば無限に研究できそうで、果てしなくて、怖いですね。身体の中に宇宙がある感じですね。また、マウス等にこの霊長類特異的lincRNAファミリーを移植するとチューチュー鳴いていたマウスがウホウホ言い出さないか不安ですね。ウフフ。ではまた。

 抗原が特殊なのかと思いきや、まんまAd-LacZでした。しかし、抗原とMHCテトラマーを用いてCD8陽性メモリーT細胞を釣ってくるところがとても特殊で洗練されているように思います。その後の網羅解析もとても勉強になります。マスサイトメトリー(CyTOF)でCD8陽性T細胞の多様性を見ているのも、何だか最早付いて行けてないですが、こうした方法を使うことによって蛍光だけの解析よりも、正確に多くの表面抗原をプロファイルできるのかも知れません。今日はまだ読みたてで、頭がグチャグチャなので、後でじっくりお勉強しようと思います。ではまた。

 こんな純粋な生物学論文がもっとたくさん評価される地球であってほしいと願ってやみません。私もこのバネみたいなのは、アクチンファイバーがドリルみたいな形してるなーと思ったことが過去にあって、多分それの仲間ですね。浸潤するのとエキソサイトーシスや出芽や分裂は、満更みんな兄弟なのかもしれませんね。私の勝手な想像ですが、多くの生物学者が絶対に何処かにフィボナッチが隠れているはずと真面目に妄想して研究していると思います。しかしまだ、私の知る限りでは、誰も細胞の微細構造からは見つけられていません。三次元の観察の進化により、Z軸に方向へ数列を拡張すると黄金比に広がるフラクタルが必ず見えて来ると信じています。生きているうちにそれを見たい。この論文を読みながら、ついに来たかとドキドキしましたが、まだでした。でも、絶対近づいている気がします。このような重合系因子の今後の展開がとても楽しみです。ではまた。

 今日はNeuronからの論文を取り上げました。アブストラクトがムービーでCellにとても分かり易く掲載されていて面白そうだったので、選びました。ペンシルベニア大学(UPENN)のお仕事だそうです。楽しそうなラボですね。切れた軸索が元の位置に戻るメカニズムはそのECMとIh3の微妙なバランスで実現しているようですね。最後にちょろっと出てきたSlit1aがとても気になりますが、知りたい方は本文をどうぞ。この領域は生きたまま神経が見えるゼブラフィッシュの独壇ですね。生きたまま透明なマウスや猿がいたら良いのにと思っちゃいます。ではまた。

 細胞間コミュニケーションの中枢であるNotchシグナル。今回はそこを制御することにより、細胞死を伴わないコンバージョンが実現し、組織の修復と平和が齎されました。なんと理想的な治癒方法でしょうか。驚くべきは、そこには過増殖すら必要としないのです。それが、そもそも自然の教義であったことに人類は気づいて行くのですね。私たちは医療を通して、生命の尊厳と社会の在り方を学ぶのですね。そう考えると、未来においては、コンバージョンすらも必要としない医療が身体の中と外で実現しているかもしれませんね。それを学べるNature、大好きです。ではまた。

 結果は、TBIの初期段階で、AQP4とDGは血管周囲のエンドフィート(少し太くなっているアクソンターミナル、足突起)で脈管様の発現パターンを維持していました。APQ4アイソフォームのM1とM23とM1/M23比が病巣の中心で増加していました。しかし、TBI後期では、DGの発現がこの血管周囲の領域で失われていました。これはAQP4も似たような感じでしたが、しかし少し遅れて変化していました。M1とM23とM1/M23比とDG？の発現は増加していました。

 結論としては、早期のTBIでは、DGとAQP4の極性的な分布は保たれていて、M1とM23の発現上昇により浮腫形成が食い止められていました。後期のTBIでは、そのDGとAQP4の極性分布は血管周囲で失われて、最悪の浮腫形成を招いていました。このDGの発現変化がTBI後のAQP4の発現変化を調節してる可能性が示唆されました。(BioMed Research InternationalVolume 2015 (2015), Article ID 471631)

 今日は細胞の浸透圧について調べたかったので、AQP4の最近の話題についての論文にしました。AQP4には転写開始点の違いにより生じる２つのアイソフォーム、M1とM23の存在が知られています。M1/M23比の正常値は約0.333だそうです。AQP4は4量体で、とても規則正しく膜に分布しているそうですが、それを支えているのはDGだったんですね。TBI早期はDGの発現は維持されていますが、M1の発現がM3の発現上昇より上がるとM1/M23比が上がります。最も長いM1アイソフォームのみに存在するN末端領域はAQP4の規則正しい分布(アレイ構造)を壊す働きがあるらしいので、それを考えると、早期でも既にミクロの破壊が始まっているのかも知れません。それはDGの脱落が確認されるほどになるよりも早い。つまりはM1の上昇がまず初めに確認できて、それはAQP4の構造を崩し初め、それに伴いDGが落ちていると見ることも出来ます。何かAQP4のアレイ構造を安定化させうる薬剤があれば、TBI時の脳浮腫拡大を最小限に抑えることができるかも知れませんね。お勉強になります。ではまた。