一時的ペースメーカー・・・一時的ペーシング（一時的な除脈、PPMまでの緊急処置のため）目的。

永久的人工ペースメーカー（PPM）・・・長期間使用するために体内に植え込んで使用する人工ペースメーカー。

ペースメーカーの適応

除脈性不整脈

完全心房ブロック

Ⅱ度心房ブロック

SSS

突発性心房粗動

など

設定について

○○○に分けて、

左はペーシング部位

A・・・心房　　　　　　　～ペーシングによりP波

V・・・心室　　　　　　　～ペーシングによりQRS波

D・・・心房＆心室　　 ～P波、QRS波

※ペーシング不全

うまくペーシングできない→虚血になる可能性

真ん中はセンシング部位

センシング～自己脈を感知する

A・・・心房

V・・・心室

D・・・心房＆心室

※センシング不全

アンダーセンシンング・・・センシング閾値が低く、自己脈を感知できず作動してしまう

オーバーセンシング　・・・センシング閾値が高く、筋電位あどを感知してしまい作動しない

右はセンシングした後の動作

T・・・同期

I・・・抑制

D・・・同期＆抑制

注意

ﾙｰﾄキープはアプローチ側に

6時間安静（ベッドフラット）→バルンカテ必要

挿入部を砂嚢テープ固定必要

肩動かしてはいけない→バストバンド　　why？リードがずれるかもしれない・・・ペーシング不全注意

翌日ECG、X-Pで問題なければ、室内歩行から

こんな感じでいいのだろうか。

無呼吸でSpO2下がる人がいたので調べてみようと思い、

睡眠時無呼吸症候群調べてみました。

睡眠時無呼吸症候群

睡眠中のいびき、10秒以上の呼吸停止（1時間に5回以上）

日中の傾眠

朝方の頭痛

閉塞性・・・肥満、ピックウィック症候群、形態学的異常（アデノイド、扁桃腺肥大など）

中枢性・・・脳障害（脳血管障害、脳腫瘍）、心障害（心不全、A-Vブロック）、原発性肺胞低換気症候群

混合性

の3型

主に閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）

OSASの症状

夜間

異常な体動

激しいいびき

無呼吸→CO2が体内に貯留し呼吸性アシドーシスも

頻回な覚醒

尿失禁

日中

頭痛

傾眠

合併症

虚血性心疾患や脳血管障害を発生することも。

不整脈、高血圧などないか注意。

治療

１、減量、生活改善

２、nasal CPAP(経鼻的持続気道陽圧法)・・・持続的に陽圧負荷をかけることで閉塞予防

↓↓↓

体内のめぐり

1､吸収

　・薬物のほとんどが脂溶性であり、消化管粘膜上皮の細胞膜がほとんど脂質であるため受動的に吸収される。このとき、中心となる小腸粘膜では濃度勾配（高→低）にしたがって拡散するかたちで吸収される。

　・消化管から吸収された薬物は腸管膜静脈を介して門脈に入り肝臓、全身へいく。肝臓では代謝を受け、代謝された薬物は薬効がなくなる。

消化管→腸間膜静脈→門脈→肝臓（代謝）→全身循環系

※代謝を受けやすいもの

　　ニトログリセリン・・・抗狭心作用　　　　　　　　　　レボドパ・・・パーキンソン治療薬

　　プロプラノロール・・・抗不整脈薬　　　　　　　　　 リドカイン・・・抗不整脈薬

　　モルヒネ・・・麻酔性鎮静剤　　　　　　　　　　　　　イミプラミン・・・抗うつ薬

2、分布

　・結合型（血漿タンパク質と結合している）→薬理作用をあらわさず、薬物代謝を受けにくく、遊離型の供給プールとして機能し、毛細血管の小孔を通過できない

　・遊離型・・・血中で一定の平衡関係を維持する。

3、代謝（主に肝臓の酵素によって行われる）

　第１相反応・・・薬物を親水性にする反応。酸化、還元、加水分解など

　　　↓

　第２相反応・・・生じた代謝物、もとの薬物がグルクロン酸、硫酸などと抱合物を形成する反応。

　　　↓

　尿中に排出しやすい親水性の代謝物になる

※薬物代謝酵素・・・ﾁﾄｸﾛｰﾑP450（CYP）←酵素誘導（CYPの増加）、酵素阻害する薬物もあり注意。

4、排泄

　主に腎臓から尿中に排泄される

・糸球体濾過・・・糸球体濾過量は血流量によって決まるので排泄される量も血中濃度による。

　　※腎機能低下は、排泄されるはずの薬物が血中に留まり薬理作用を発揮し続けてしまう。クレアチニンクリアランス比による補正が必要

・腎尿細管・・・薬物の再吸収と分泌。尿ｐHが酸性だと弱酸性薬物、塩基性だと塩基性薬物が再吸収されやすい。

半減期

・半減期が長いものは代謝や排せつに時間がかかる。薬ごとに半減期は決まっており、延長は肝臓の代謝能力低下、腎臓の薬物処理能力低下によるとされる。

てな感じ。

難しいけど覚えないと。

・・・今更だけどね。

↓↓↓

受容体に作用して効果を出すもの・・・刺激薬

受容体への結合を防ぎ効果を抑制するもの・・・遮断薬（ブロッカー）

薬物療法の目的

1、原因療法

　　→病気の原因となるものを取り除くために薬を用いる方法

2、補充療法

　　→体の中で機能を維持するのに必要な物質を補充する

3、対症療法

　　→病気の原因を取り除くことができなくても病気による症状に対して薬で対応する方法

4、病気予防

　　→ワクチンなど

血中濃度

・薬は薬物血中濃度がある範囲にならなければ、効果的に効果を得られない

・血中濃度が治療領域を超えると薬物中毒となり、有害作用をきたす

・経口投与での血中濃度は個人差がある

投与方法

1､経口投与・・・経口投与は消化管で吸収されるが100％吸収はされない。また、吸収されたのちに静脈血は門脈より、肝臓へいき薬の代謝を受けてしまう。

　・血中濃度上昇に時間を要するため即効性はない

　・1回の最高血中濃度は高くないが、反復投与で有効血中濃度維持が可能

　・食事内容により吸収速度が影響を受ける

　・継続して飲み続けると肝臓の薬物代謝酵素は上昇し、効果が減ってしまう

2､皮下注射（SC）

　徐々に静脈内へ吸収されるため即効性は乏しいが、作用持続時間は長い。薬液は体液と同じ浸透圧の　ものでないと疼痛、組織損傷を起こしてしまう。

3、静脈内注射（IV）

　・血管循環により速やかに全身へまわり作用する

　・誤薬による危険性が高い

　・血管から漏れると血管周囲組織の炎症や壊死を起こしてしまう

4、点滴静脈内注射（DIV）

　・長時間中のため血中濃度維持ができる

　・急激な滴下は循環系に負荷

　・刺入部からの感染のリスク

5、筋肉注射

6、吸入

7、皮膚軟膏

8、坐薬

　・門脈に入らずに下大静脈を経て全身循環系にはいるため速やかに作用する。また、肝臓での代謝を免れる。

簡単に言うと、脳組織の水分量が増加して容積が増大している状態・・・らしい。

もうちょっと詳しく↓

通常の浮腫は細胞間質に水分が貯留するが、脳浮腫では細胞間質だけではなく細胞自体にも水分が貯留することがあり、脳の容積が増大する。

※脳血流量増加による脳腫脹とは異なる

発生機序

1、血管性脳浮腫（脳腫瘍、脳挫傷、脳出血、脳虚血）

　　血液脳関門（BBB）の破綻→血管透過性の上昇→血漿中のNa、アルブミンなどが間質に流出→

　　　→浸透圧勾配により血漿中の水分が間質内に流出

2、間質性脳浮腫（水頭症）

　　脳室では髄液の生産と吸収が行われている→髄液が過剰に貯留すると間質に漏出する

3、細胞毒性脳浮腫（急性の脳虚血、低酸素血症、鉛・COなどの中毒、肝性昏睡、尿毒症）

　　イオンポンプの障害により細胞内にNaが蓄積→浸透圧勾配により間質の水分が細胞内に流出

らしいね。

髄膜腫

原発性脳腫瘍の約27%

円蓋部、傍矢状洞部、大脳鎌部のテント上に好発する

好発：中年女性(40～70歳代)

症状：頭痛、てんかん発作

髄膜腫はくも膜の表層細胞から発生し、硬膜を巻き込みながら発育する腫瘍

・発生部位と局所症状

円蓋部・・・脳局所症状（上肢の運動麻痺、失語）

大脳鎌部・・・下肢運動障害

傍矢状洞部・・・前1/3　精神症状

　　　　　　　　 　中1/3　対側の片麻痺、jackson発作、高年初発てんかん発作

　　　　　　　　　　後1/3　同名性半盲

蝶形骨縁部・・・前1/3　上眼窩裂症候群（３，４，５，６麻痺）

　　　　　　　　 　中1/3　局所症状は乏しい

　　　　　　　　　　後1/3　側頭葉てんかん

鞍結節部・・・視力障害、視野欠損

臭窩部・・・嗅覚の消失、foster kennedy症候群（同側視神経萎縮＋対側うっ血乳頭）

うん。

よくわからない。

ＧＡＰでパンツ2着、シャツ1着、靴1足

合わせても5000円くらいしかかからなかったっていう。

やったね。

ただ、シャツが着れなかった。。。

残念やな。

んで、夜は兄弟でカラオケ。

盛り上がる歌うたえるようにならないとだな。

何かいい歌ないだろうか。

模索中。

そんな今日この頃でした。