本題の高血圧症

高血圧には

①本態性高血圧＝ストレスとか食生活とか遺伝とかよく要因が分からないもの

　（本態性＝原因がよくわからない）

②二次性高血圧＝明らかな疾患があり原因が判明しているもの

に分類されるみたいです

診断としては140/90以上となっていますが、夜間高血圧や早朝高血圧などもあるみたいで、定義は変わってくるそうです。

とりあえず140/90未満にしとかないと重大な4つの疾患に影響するみたいです

高血圧が慢性的に持続するとどうなるか

解剖でやったところですが、血流は壁面に接触しています。その圧が高ければどうなるか・・・

動脈血管には外側に向かって内膜・中膜・外膜があり、高い圧がかかった血流が通ることによって内膜をえぐっていくみたいですね。

修復の過程でアテロームという細胞の塊が内膜に張り付き、動脈を硬化させるみたいです。

血管壁が硬いと伸展性がなくなり、血管壁にまた圧がかかると・・・・。

負のスパイラルに陥るみたいです。

血管の内膜をえぐって、一部の壁が薄くなることによって膨隆する疾患を動脈瘤、内膜を突き破って膨隆することを解離性動脈瘤というみたいです。

他にも合併する疾患があるみたいですが、看護師としてのスキルの勉強を

まずは測定第一！

いつもは90台の血圧の患者さんが、自分が測定してみると血圧70台に下がってて、先生に急いで報告して、もう一度測りなおしたら98もあった・・・・なんてことが良くあります・・・

ガイドラインには2回以上測って平均を出せって書いてましたが・・・

ちゃんと条件を整えてから測定することは基本ですね。。。

まぁ70台に下がってた時は、側臥位状態で測ったせいで血流が重力で下がって上側は循環血液量が少なくなったため血圧が下がっていたのだと、解剖を勉強して納得しました・・・

あと、Afの患者は圧が安定しませんね。Afは上室での血液の補充が不十分なまま体循環にのっけてしまうために、循環血液量が不安定なんですね。モニター波形ではQRSスパイクが出ているのに、橈骨動脈で脈拍が触れない時があるのも納得しました。

高血圧の要因がなんとか理解できたので、高血圧症による合併疾患が学びやすくなったと思います！合併による疾患を一つずつ勉強していく！

今日は高血圧を来す二次性高血圧のあんちょこを作っておしまい

高血圧！これ病院いる人ほとんどなってますけど、まともに教科書みたことない・・・・

ちょっと看護の視点までもっていけるかわかりませんが、勉強してみます！

【高血圧】

高血圧は心疾患・脳疾患・血管疾患・腎臓疾患等、動脈硬化による重大な疾患を合併しやすく、大きく死亡率に関わっているらしいです。

その前に、血圧が何なのかよく勉強してなかった・・・・

血圧は心臓から出た血液が血管壁にかかる圧のことみたいですね

学校で習ったような気もします！もぉ忘れてましたが

ということは、心臓から出る水が血管というホースを潜り抜ける時の、壁に当たる圧だから、、、

血液量が多ければ＝血圧上がる

血管が細くて硬ければ＝血圧上がる

その逆は下がるわけですね！

でももっと複雑みたいです。。

血管抵抗に関しては、①血管の太さ、②血管の長さ、③血液の粘度によって変わるみたいです。

①血管が細ければ、内腔が狭まり、ホースを通る水の接触面積が増えるので壁にあたる圧

　 が高まるわけですね

②血管の長さは、太っていると脂肪がつき体積が増えてその分血管が伸びるみたいです

   そのため血管は細く長くなって①のように血管抵抗が増えるみたいですね

　1㎏につき1400km伸びるって・・・・

③粘度　これを決定するのは赤血球みたいです。脱水によって少ない水分の中に赤いのが

　 飽和している状態ですね、あと多血症も同じ原理みたです。

循環血液量も当然、ホース内を多くの水が大量に流れているほうが、ちょろちょろ流れているよりホースがパンパンになりますもんね。

ここまでは簡単でしたが、、こっからが覚えづらい・・・

人間は複雑で、血圧を調整する機能がいくつかあるみたいです・・・

延髄の心臓血管中枢（CV）というものが血管の調整を支配しているみたいです

細かいことは覚えきれなかったので、大まかにいうと

受容体３つ

ホルモン

脳

から信号を受け取っているみたいです

受容器に関して・・感知して指令するまでを覚えてみました

①圧受容器＝動脈体に直接血圧が高いか低いか感知してCVに伝える

②化学受容器＝アシドーシス・低酸素・高炭酸ガスを頸動脈小体・大動脈小体が感知してCVに伝える

③深部受容器＝運動したときに動く関節や筋肉が感知してCVに伝える

みたいです

アシドーシスになった患者がカテコラミンが聞かないってよく先輩に言われましたが、これが関係しているのでしょうか・・・

アシドーシスで血管を締める作用が、飽和しているのかな？受容器が働かなくなっているのか？？・・・よく分かりません・・

呼吸不全の患者が低酸素状態が持続したときも、血圧が下がってじりひんな状態になってました・・・呼吸性のアシドーシスだから？？？

根拠が乏しい・・・・

脊損？これは・・・延髄にCVがあるから、それをやられて血管を絞める役割ができなくなるから血管がユルユルってなるのかな・・・

終わんないから次・・・・

ホルモン

RAA系やアドレナリン・バゾプレシンが病院でよく出るみたいですね

RAA系は

①低血圧を腎臓で感知→レニン分泌

②レニンがACEを活性化しアンギオテンシンⅡを産生！

③アンギオテンシンⅡは血管収縮作用がある、ついでにアルドステロンを産生！

④アルドステロンはNa・水の再吸収をして水が増えるおかげで循環血液量の増加で血圧上昇！

となるみたいです、たぶん来週には忘れてる。

交感神経は心拍・収縮力・血管収縮作用を増加

副交感神経は心拍の減少作用があるみたいです

アドレナリン・ノルアドレナリンは交感神経に作用し、血圧を上昇させるみたいですね

確かにCPAの人にアドレナリン投与しました

ついでに、血圧がじり貧な患者にバゾプレシンも投与してました

下垂体からでるADHも血管収縮作用があるみたいです

そろそろ高血圧症のことを・・・・・

だって。０から人生やり直し。初めてのブログだからよく分らんちんやけど、メモ用紙に使わせてください。あとにわかですいません